Отравление угарным газом (СО)

Отравление угарным газом (СО)

Отравление угарным газом (химическая формула: CO) является одной из наиболее распространенных и тяжелых форм интоксикаций. Оно обуславливает серьезные поражения систем и органов человека. Это наиболее часто встречающийся вид ингаляционных отравлений. В России угарный газ занимает второе место в структуре причин смертности от острых отравлений.По различным территориям РФ смертность от отравления угарным газом составляет от 11,0% до 58,8% всех смертей от острых отравлений

Угарный газ — окись углерода, монооксид углерода, оксид углерода (II) — продукт неполного сгорания веществ, содержащих углерод, бесцветный газ, без запаха и вкуса, плохо растворим в воде (21 мг/л), способен диффундировать через перегородки, стены, слои почвы.

В атмосфере угарный газ содержится в незначительных количествах (0,000001-0,00002%), образуется,как продукт цепочки реакций с участием метана и других углеводородов (в первую очередь, изопрена). Основным антропогенным источником угарного газа в настоящее время служат выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания. Угарный газ — один из главных поражающих факторов при пожарах в горящих, задымленных зданиях и помещениях, в вагонах транспорта, в лифтах, самолетах и т.п.; при вдыхании дыма горящих сигарет.

«Угорание» в быту возникает в помещениях с неисправными отопительными приборами (печами, каминами, обогревателями, водонагревателями), при использовании угольных брикетов в примитивных печах для обогрева альпинистских палаток, при длительном горении нагревательных приборов в невентилируемых помещениях, при утечке бытового газа пропана (содержащего 4-11% СО), в котельных бытовых и производственных зданий и т.д.

Токсикокинетика: Способ поступления СО в организм только один – ингаляционный. Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией СО 3х10(-3) г/л в течение 1 часа. После прекращения вдыхания, 60-70% СО выделяется в течение одного часа. За четыре часа удаляется 96% абсорбированной организмом дозы. Небольшая часть поглощенной окиси углерода остается растворенной в плазме крови. Угарный газ выводится из организма в основном через легкие. С мочой СО выводится в ничтожном количестве в виде комплексного соединения с железом.

Токсикодинамика. Патогенез отравления: Токсическое действие угарного газа на организм основано на его взаимодействии с гемоглобином и образовании карбоксигемоглобина (НbСО), неспособного переносить кислород, и впоследствии — развитии транспортной гипоксии.

Кроме гемоглобина, значительная часть окиси углерода (от 15 до 50%) взаимодействует с другими железосодержащими биологически активными системами организма (гемопротеинами): цитохромами, каталазой, пероксидазой, миоглобином и др. В результате блокируется тканевое дыхание, нарушаются окислительные процессы в митохондриях, развивается тканевая гипоксия.

Клиника острого отравления

  • Клинические проявления интоксикации зависят от дозы (концентрации) и продолжительности воздействия СО (табл. 1).
  • Психоневрологические расстройства. Головная боль в височной и лобной областях, часто опоясывающая (симптом «обруча»), головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, мерцание в глазах, резкое возбуждение или оглушенность, потеря рассудка, оценки ситуации, маниакальное беспокойство, зрительно-слуховые галлюцинации. Шаткость походки, нарушение координации движений, покраснение и жжение кожи лица, дрожь, чувство слабости и страха, жажда. Снижается ощущение боли.В дальнейшем, при сохранении сознания, оцепенелость, слабость и безучастность. Затем нарастают сонливость и оцепенение или же спутанность сознания, опьянение. Может повышаться температура тела до 38-40 С. В типичных случаях пострадавший теряет сознание. В редких случаях при тяжелых отравлениях сознание сохраняется до самой смерти.
  • Нарушение дыхания. Синдром раздражения дыхательных путей, затруднения дыхания, першение в горле, чувство нехватки воздуха, осиплость голоса, кашель с мокротой, гиперсаливация, бронхорея, инспираторная одышка, в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. В коматозном состоянии центральные формы нарушения дыхания. Токсический отек легких (у 20-30 % больных в бессознательном состоянии).
  • Нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Гипертонический синдром с выраженной тахикардией. Возможны внезапная смерть, первичный токсикогенный коллапс, экзотоксический шок. На ЭКГ: нарушения ритма и проводимости, признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения (инфарктоподобные).
  • Трофические расстройства кожи и подлежащих тканей. В первые минуты (реже часы) отравления кожные покровы и видимые слизистые бывают алыми, позднее становятся бледными и цианотичными.
  • Нарушение функции почек. Развиваются нефропатии 1-2 стадий или острая почечная недостаточность, обусловленная миоглобинурийным нефрозом.

Классификация острого отравления.

  • Легкое отравление — состояние ближе к удовлетворительному, жалобы на головную боль, тошноту или рвоту. Сознание сохранено, незначительно учащены пульс и дыхание. Содержание карбоксигемоглобина в крови около 20%.
  • Среднетяжелое — кратковременная потеря сознания, общемозговые и психические расстройства, появляются стволово-мозжечковые, пирамидные и экстрапирамидные симптомы. Возможны трофические расстройства. Содержание карбоксигемоглобина около 50%.
  • Тяжелое — коматозное состояние, эпилептиформные судороги, выраженные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Часты трофические расстройства, нарушения функции почек. Содержание карбоксигемоглобина около 60-70 %. Возможен летальный исход. При содержании карбоксигемоглобина больше 70% — быстрая смерть. Следует учитывать, что уровень карбоксигемоглобина в крови, исследованный в стационаре после проведения оксигенации, может не соотноситься с тяжестью отравления.
Читать еще:  Климат Восточной Сибири: описание и особенности. Особенности природы, вечная мерзлота северо-восточной сибири Характеристика западной и восточной сибири

Дифференциальная диагностика

В некоторых случаях острое отравление окисью углерода необходимо дифференцировать с острым нарушением мозгового кровообращения и с черепно-мозговой травмой, с другими отравлениями и коматозными состояниями (кетоацидотическая кома, вирусные менингоэнцефалиты и др.).

Подострое отравление

Развивается при длительном пребывании в атмосфере, с повышенным содержанием СО (например, при небольшой неисправности отопительного оборудования). Признаки отравления неспецифичны: головная боль, астения, головокружение, нарушения памяти, мышечная слабость, мышечные боли, нарушения чувствительности, нарушения пищеварения. Возможно развитие депрессивных состояний, эпизодов нарушения сознания с психическими кризами.

Клиника хронического отравления

Длительное время возможность развития хронического отравления СО подвергалась сомнению, но в настоящее время такая форма патологии общепризнана. Развивается хроническое отравление при длительном действии малых (меньше 0,1 мг/л) концентраций СО, не снижающих содержания О2 в крови.

Первые симптомы появляются обычно через 2-3 мес. после начала контакта с СО: шум в голове, головные боли, головокружение, повышенная утомляемость, ослабление памяти и внимания, апатия и раздражительность, шум в ушах, повышенная чувствительность к звуковым раздражителям, тошнота, похудание, отсутствие аппетита, бессонница ночью и сонливость днем, бледность, сероватый цвет кожи, навязчивый страх, чувство сердечной тоски, одышка, учащенные позывы к мочеиспусканию.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, аритмия, экстрасистолия. Отсутствие аппетита, изжога, тошнота, рвота, понос, гастриты, колиты, возможно нарушение функции печени. Нарушение функции щитовидной железы (гипертиреоз), снижение функции надпочечников. Ослабление половой функции, аспермия, дизовариальные расстройства, спонтанное прерывание беременности.

Нарушения иммунитета. В крови увеличение уровня HbCO до 3-13 %, количества гемоглобина и эритроцитов (до 6 Т/л и выше) на фоне ретикулоцитоза, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Возможно развитие гипохромной анемии. Описаны единичные случаи пернициозной и гиперхромной анемии с перерождением в лейкоз.

Лечение

В первую очередь — прекращение воздействия СО. В порядке первой помощи необходимо вынести пострадавшего из отравленной атмосферы, растереть грудь, к ногам, на грудь и спину — положить грелки, дать горячий чай, кофе. Чрезвычайно важно обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватное снабжение кислородом. Пациента обязательно госпитализировать.

Антидотная терапия

Кислород является настоящим антидотом СО. Основным средством лечения острого отравления является нормобарическая оксигенация (FiO2 = 1. 100% О2 — 12-15 л/мин) в течение 6 часов с помощью кислородной маски, кислородной палатки или искусственной вентиляции легких. Кислородотерапию начинают на месте происшествия, проводят во время транспортировки и продолжают в стационаре.

В стационаре может быть предпринята гипербарическая оксигенация, если с момента отравления прошло не более суток. Затем проводятся: нейропротективная терапия, купирование возбуждения и судорог; лечение отека мозга, отека легких; коррекция гемодинамических нарушений, устранение метаболического ацидоза; лечение пневмонии, инфекционных осложнений (антибиотикотерапия).

Специфическая терапия

Иркутским институтом органической химии разработан антидот монооксида углерода – Ацизол (бис-(1-винилимидазол)-цинкдиацетат) — раствор для внутримышечного введения. Препарат повышает парциальное давление кислорода в крови, тканях и ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина. Ацизол применяют в качестве профилактического средства при угрозе отравления и лечебного средства при отравлении различной степени тяжести оксидом углерода (СО) и другими продуктами термоокислительной деструкции. С лечебной целью Ацизол рекомендуется применять как можно в ранние сроки после отравления вне зависимости от тяжести поражения.

Оксид углерода получается при сжигании органического материала, типа угля, древесины, бумаги, масла, бензина, газа, взрывчатых веществ или карбонатных материалов любого другого типа в условиях недостатка воздуха или кислорода. Естественным путем образуется 90 % атмосферной СО, а в результате деятельности человека производится 10 %. На двигатели транспортных средств приходится от 55 до 60 % всего количества СО искусственного происхождения. Выхлопной газ бензинового двигателя (электрическое зажигание) является обычным источником образования СО. Выхлопной газ дизельного двигателя (компрессионное воспламенение) содержит приблизительно 0.1 % СО, если двигатель работает надлежащим образом, однако неправильно отрегулированный, перегруженный или технически плохо обслуживаемый дизельный двигатель может выбрасывать значительные количества СО. Тепловые или каталитические дожигатели в выхлопных трубах значительно снижают количество СО. Другими основными источниками CO являются литейные производства, установки каталитического крекинга на нефтеперерабатывающих предприятиях, процессы дистилляции угля и древесины, известеобжигательные печи и печи восстановления на заводах крафт-бумаги, производство синтетического метанола и других органических соединений из оксида углерода, спекание загрузочного сырья доменной печи, производство карбида, производство формальдегида, заводы технического углерода, коксовые батареи, газовые предприятия и заводы по переработке отходов.

Любой процесс, при котором может произойти неполное сгорание органического материала является потенциальным источником оксида углерода.

Оксид углерода, как считается, является единственной наиболее распространенной причиной отравлений, как в промышленных условиях, так и в домашних. Тысячи людей ежегодно умирают в результате интоксикации CO. Предполагается что число жертв не смертельного отравления, страдающих от постоянного расстройства нервной системы, превышает эту цифру. Величина опасности для здоровья, фатального и не фатального характера, которая исходит от оксида углерода, является огромной, и отравлений, по всей видимости, происходит намного больше, чем это в настоящий момент выявляется.

Читать еще:  американский, виргинский хорь, зверек, с которого идет весьма. Ж. американский, виргинский хорь, зверек, с которого идет весьма Американский хорек 5 букв сканворд название

Существенная часть от всей рабочей силы любой из стран подвергается значительному воздействию СО на рабочих местах. СО – вездесущая опасность в автомобильной промышленности, в гаражах и на станциях технического обслуживания. Водители дорожного транспорта могут подвергаться опасности в том случае, если существует течь, через которую выхлопные газы могут проникать в кабину водителя. Существует огромное количество видов деятельности, при которых работники могут подвергнуться воздействию СО, например, механики гаражей, сжигатели древесного угля, рабочие коксовых печей, рабочие доменных печей, кузнецы, шахтеры, туннельные рабочие, газовые работники, котельные рабочие, рабочие гончарных печей, повара, пекари, пожарники, рабочие, занятые в производстве формальдегидов, и многие другие. Производство сварочных работ в баках, цистернах и других закрытых пространствах может привести к выделению опасных количеств СО, если отсутствует эффективная вентиляция.

Токсичные воздействия оксида углерода

Небольшие количества СО производятся человеческим организмом в результате катаболизма гемоглобина и других кровесодержащих пигментов, ведя к эндогенной насыщенности крови приблизительно от 0.3 до 0.8 % карбоксигемоглобином (COHb). Концентрация эндогенного COHb увеличивается при гемолитических анемиях и после значительных ушибов или возникновения гематом, которые вызывают увеличение катаболизма гемоглобина.

Биологический период полураспада концентрации COHb в крови у сидячих взрослых людей составляет приблизительно от 3 до 4 часов. Процесс удаления CO со временем замедляется и чем более низким является начальный уровень COHb, тем медленнее уровень его выделения.

Острое отравление оксидом углерода

Появление симптомов зависит от концентрации CO в воздухе, времени воздействия, степени физических усилий и индивидуальной восприимчивости. Если воздействие носит массивный характер, человек может почти мгновенно потерять сознания с возникновением немногих или вообще без всяких предостерегающих симптомов или признаков. Воздействие концентрации от 10,000 до 40,000 течение нескольких минут приводит к смерти. Уровни концентрации в промежутке между 1,000 и 10,000 вызывает симптомы головной боли, головокружения и тошноты в течение 13-15 минут и потерю сознания и смерть, если воздействие продолжается от 10 до 45 минут Чем ниже уровни концентрации, тем больше проходит до начала возникновения симптомов: уровень концентрации 500 вызывают головную боль по прошествии 20-ти минут, а уровень концентрации 200 – по прошествии приблизительно 50 мин. Соотношение между концентрациями карбоксигемоглобина и главными симптомами демонстрируется в таблице 104.161.

Таблица – Основные признаки и симптомы при различных концентрациях карбоксигемоглобина

Концентрация
(%)
Основные признаки и симптомы
0.3-0.7 Отсутствие признаков и симптомов. Нормальный эндогенный уровень.
2.5-5 Отсутствие симптомов. Компенсационное увеличение кровотока к некоторым жизненно важным органам. У пациентов с серьезной сердечно-сосудистой недостаточностью может отсутствовать компенсационный резерв. Боль в груди у пациентов страдающих стенокардией вызывается меньшим количеством физических усилий.
5-10 Визуальный световой порог несколько увеличился.
10-20 Легкая головная боль. Аномалии визуально вызванного ответа. Возможна небольшая одышка при физических усилиях. Может быть летален для плода. Может быть летален для пациентов с серьезной сердечной недостаточностью.
20-30 Слабая или умеренная головная боль и пульсации в висках. Прилив крови к коже. Тошнота. Потеря ловкости рук.
30-40 Серьезная головная боль, головокружение, тошнота и рвота. Слабость. Раздражительность и нарушения суждений. Обморок при физических усилиях.
40-50 То же что и выше, но в более серьезный форме и с большей вероятностью коллапса и обморока.
50-60 Возможна кома с прерывистыми конвульсиями и дыханием Чейн-Стокса.
60-70 Кома с прерывистыми конвульсиями. Угнетение респираторной системы и сердечная деятельности. Возможен летальный исход.
70-80 Слабый пульс и замедление дыхания. Угнетение дыхательного центра, которое может вызвать смерть.

Основной признак жертвы отравления классически описывается как красно-вишневый цвет.

На ранних стадиях пациент может казаться бледным. Позже, кожа, ногтевые ложа и слизистые оболочки могут стать вишнево красными из-за высокой концентрации карбоксигемоглобина и низкой концентрации уменьшенного гемоглобина в крови. Этот симптом может быть обнаружен при более чем 30 % концентрации COHb, но этот признак не является надежным и регулярным признаком отравления CO. Пульс пациента ускоряется и становится скачкообразным. Гиперпноэ незначительна или вообще не может быть отмечена до тех пор, пока уровень концентрации COHb не становится очень высоким.

Читать еще:  Принц джордж кембриджский и другие юные наследники королевских престолов. Принц Джордж Кембриджский: шестой год в фотографиях Гарри кембриджский

Там где признаки и симптомы, описанные выше, обнаруживаются у человека, работа которого связана с возможностью воздействия на него углеродистой одноокиси, необходимо немедленно предположить отравление газом. Дифференциальный диагноз от отравления лекарственного средства, острого отравления алкоголем, церебрального или кардиального инфаркта, или диабетической или уремической комы может быть труден, и воздействие оксида углерода часто не распознается или просто упускается из виду.

Диагноз отравления оксида углерода не может быть поставлен, пока не установлено, что организм содержит неестественно высокое количество CO. Оксид углерода легко обнаруживается в пробе крови или, если человек имеет здоровые легкие, расчет кровяной концентрации COHb может быть произведен достаточно быстро при исследовании образца выдохнутого внутреннего альвеолярного воздуха, который находится в равновесном состоянии с концентрацией COHb в крови.

Если рассматривать CO, то к критическим органам относятся мозг и сердце, так как работа их обоих зависит от непрерывного снабжения кислородом. Углеродистая одноокись затрудняет работу сердца двумя путями: работа сердца усиливается для того, чтобы покрыть недостаток периферийного снабжения кислородом, в то время как приток кислорода к нему самому уменьшается из-за CO. Оксид углерода, таким образом, может стать причиной инфаркта миокарда.

При остром отравлении могут наступить неврологические и сердечно сосудистые осложнения, симптомы которых становятся очевидными при выходе пациента из первоначальной комы. Следствием серьезного отравления может стать отек легких (избыток жидкости в легочных тканях). Через несколько часов или дней, иногда вследствие аспирации, может развиться пневмония. Также могут иметь место временные заболевания гликозурией и протеинурией также могут иметь место. В редких случаях острая почечная недостаточность может стать причиной осложнения выздоровления при отравлении. Время от времени встречаются и кожные проявления отравления.

После серьезной интоксикации CO пациент может страдать от отека головного мозга с необратимым повреждением мозга различной степени тяжести. Первичное восстановление может сопровождаться последующим невропсихиатрическим рецидивом, через несколько дней или даже недель после отравления.

Патологические исследования безнадежных случаев заболеваний показывают преобладающее поражение белового вещества нервной системы по сравнению с поражением нейронов у тех жертв, которые выживали в течение нескольких дней после отравления. Степень поражения мозга после отравления CO определяется интенсивностью и продолжительностью воздействия. Приходя в сознание после серьезного отравления CO, в 50 % случаев жертвы сообщали о ненормальном ментальном состоянии, которое проявлялось в качестве раздражительности, нетерпеливости, продолжительных приступов бреда, депрессии или беспокойстве.

Влияние оксида углерода на организм человека

Оксид углерода не накапливается в организме. Он полностью выводится после каждого периода воздействия, если человек пребывает достаточное количество времени на свежем воздухе. Однако возможно, что повторяющиеся небольшие или умеренные отравления, которые не вызывают потерю сознания, приведут к омертвлению клеток мозга и в конечном счете к повреждению центральной нервной системы с большим количеством возможных симптомов типа головной боли, головокружения, раздражительности, ухудшения памяти и т.п.

Индивидуумы, неоднократно подвергавшиеся воздействию умеренных концентраций CO, возможно адаптированы до некоторой степени к противостоянию его воздействиям. Механизмы адаптации, как считается, схожи с развитием толерантности по отношению к гипоксии на больших высотах.

Оксида углерода легко проникает через плаценту и воздействует на зародыш, который чувствителен к любой нехватке кислорода, причем это воздействие может быть настолько серьезным, чтобы подвергнуть опасности нормальное развитие плода.

Группы риска воздействия оксида углерода

Особенно чувствительными к воздействию CO являются индивидуумы, чья способность транспортировки кислорода уже снижена из-за анемии или гемоглабиноза; те, кто нуждается в дополнительном притоке кислорода из-за лихорадки, гипертиреоза или беременности; пациенты с системной гипоксией из-за респираторной недостаточности; и пациенты с ишемической болезнью сердца и с церебральным или общим артериосклерозом. Дети и подростки, у которых легкие работают быстрее, чем у взрослых, достигают уровня интоксикации COHb скорее, чем здоровые взрослые. А также курильщики, чей стартовый уровень COHb выше, чем таковой у некурящих, гораздо быстрее могут приблизиться к опасным концентрациям COHb при сильном воздействии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector